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空气与健康

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本文摘录自由王清勤、孟冲等编制的书籍《健康建筑:从理念到实践》。书于2019年出版,配套我国首部健康建筑主题标准——《健康建筑评价标准》T/ASC 02-2016的发布实施,系统性介绍了健康建筑的起源、发展、定义、相关标准,介绍我国健康建筑的发展理念、发展需求与特点,健康建筑中空气、水、声、光、热湿、食品、健身、人文和人体工程学九个健康要素对人全方位健康的影响,从技术措施角度引导建筑的设计者、管理者和使用者实现实际操作层面的落地实施。

 


 

建筑室内空气环境是建筑环境的重要组成部分,包括室内热湿环境和室内空气质量两大部分。其中,室内热湿环境与人体健康的关系将在第2.5节进行介绍,本节着重阐述室内空气质量与人体健康的关系。现代人约有87%的时间在建筑室内环境中度过[1],据统计,我国死亡率最高的十种疾病中7种和空气污染相关[2],可见室内空气质量对人的健康具有非常重要影响。

 

建筑室内空气质量参数一般可分为物理性、化学性、生物性和放射性参数[3],其中物理性参数主要指温度、相对湿度、空气流速和新风量,一般作为舒适性参数将在2.5节进行讨论,新风量关系到各种室内空气污染物的控制,将在4.1节作为通风控制技术进行讨论。化学性污染物主要指甲醛、挥发性有机化合物(VOCs,包括烷烃类、芳香烃类、烯烃类、卤代烃类、酯类、醛类、酮类等300多种有机化合物,如苯、甲苯、二甲苯等)、半挥发性有机化合物(SVOCs,包括苯并[α]芘、邻苯二甲酸酯(PAEs)、多溴联苯醚(PBDEs)、多环芳烃(PAHs)等)和有害无机物(如氨、NOx、SOx等))。生物性污染物主要指细菌、真菌和病毒等。另外,由于PM2.5、油烟、纤维尘等颗粒物特性较为复杂,依据其本身粒径等物理特性及所负载物质(包括重金属、病毒等)不同,对人体常表现为复合型污染,很难定义为单一的物理、化学或生物性参数,故将颗粒物单独分类。因此,本书将室内空气污染物分为化学性、生物性、放射性和颗粒物污染(见表2.1-1)。

 

2.1-1 建筑室内空气主要污染物参数

 

分类

主要污染物

化学性

氨、NOx、SOx、O3

甲醛、VOCs等

苯并[α]芘、PAEs、PBDEs、PAHs等

生物性

细菌、真菌、病毒等

放射性

颗粒物

PM10、PM2.5、灰尘、油烟、纤维尘等

 

 

 

 

室内空气污染来源包括室内、室外等多种途径(如图2.1-1)。其中,室内装饰和装修材料、家具等的大量使用,以及中式烹饪是我国室内空气污染的重要来源[4-8]。以室内SVOC为例,其来源包括:为了改善材料的某些性能添加到材料中的各种助剂(增塑剂和阻燃剂等);室内某些日常生活用品[9],如卫生杀虫剂;吸烟、熏香燃烧、烹饪等。一般来讲,室内空气污染物主要通过呼吸系统、消化系统或皮肤接触进入人体内部,从而对人体产生健康危害。

 

烹调油烟是广泛存在于家庭和饮食业室内的污染物[10],包括颗粒物污染(PM10、PM2.5等)和气态污染(VOCs、PAHs等)。其化学成分随烹调方式、食品种类、加热温度而变化,包括烃类、卤代烃类、醇酚醚类、醛酮类、羧酸及衍生物类、稠环杂环类和胺类等七大类,至少200多种化合物[11]。烹调油烟中还含有很多致癌物质,如苯并[α]芘、挥发性亚硝胺、杂环胺类等。油烟产生后,部分随抽油烟机排出室外,而留在室内的部分一般会在未经任何形式净化的状态下,被人体吸入一定的比例,对于长期暴露于室内油烟环境中的人群,有一定的健康危害。

 

二氧化碳(CO2)存在于自然空气中,对呼吸有很强的刺激作用,是维持正常呼吸的重要生理刺激。一般情况下,CO2对人体健康无损害,故不作为室内空气污染物。但是当其浓度过高时会对人产生精神萎靡、工作效率变低等不良影响,因此室内空气质量控制中CO2浓度常作为对室内新风量的指示参数而被关注。

 

2.1.1 室内空气品质对呼吸系统健康的影响

 

空气中污染物进入人体的主要途径即通过呼吸系统,成人每天呼吸的空气量约合20kg,占人体物质(包括食物和饮水)总摄入质量的75%以上。污染物随空气进入人体呼吸系统后,可对咽、喉、气管、肺等呼吸系统器官产生直接刺激,从而产生健康危害。

 

甲醛、VOCs等有机化学性污染物会刺激人体呼吸道诱发肿痛、过敏、哮喘等急性病症。如,当空气中的甲醛浓度超过0.6mg/m3时,人的眼睛会感到刺激,咽喉会感到不适和疼痛。甲醛可与蛋白质结合,吸入高浓度甲醛会导致呼吸道的严重刺激、水肿和头痛,可诱发过敏性鼻炎、支气管哮喘等,严重时可导致死亡。

 

除VOCs外,近年来半挥发性有机物(SVOC)对人体健康的危害也引起了人们的广泛关注。流行病学以及毒理学研究结果表明,SVOC对人的健康有严重负面影响,如PAEs可使儿童产生过敏症状,增加哮喘和支气管阻塞的风险[12, 13]

 

氨(NH3)是一种无色而有强烈刺激气味的碱性气体,主要来自于混凝土膨胀剂和防冻剂的还原释放。当氨的浓度超过嗅阈0.5~1.0mg/m3时,对人的口、鼻粘膜及上呼吸道有很强的刺激作用,氨气进入人体呼吸道,对上呼吸道有刺激和腐蚀作用,可麻痹呼吸道纤毛和损害粘膜上皮组织,使得病原微生物易于侵入,降低人体抵抗力。其症状根据氨气的浓度、吸入时间以及个人感受性等而有轻重之分。轻度中毒表现主要有鼻炎、咽炎、气管炎和支气管炎等。

 

CO2是维持正常呼吸的重要生理刺激,吸入空气中的CO2浓度适当增加,可刺激呼吸增强。但当吸入空气中的CO2体积浓度超过1.0%(10000 ppm)时,人呼吸量将开始增加,长期过高会使人精神萎靡,工作效率变低;如CO2体积浓度超过4.0%,将导致肺泡气和动脉血中的CO2分压过高,压抑中枢神经系统的活动,产生呼吸困难、头痛、头晕,甚至昏迷和死亡。

 

NOx包括N2O、NO2、N2O5和NO,主要来自低温的家庭燃烧器和厨房烹饪等,其中NO2对呼吸系统的损害最为显著。表2.1-2是NOx对呼吸系统产生危害作用的各种浓度阈值。

 

表2.1-2 NOx对呼吸系统产生危害作用的各种浓度阈值[14]

损伤作用类型

浓度阈值(mg/m3

接触人群呼吸系统患病率增加

0.2

短期暴露使敏感人群肺功能改变

0.3~0.6

对肺部的生化功能产生不良影响

0.6

呼吸道上皮受损,产生生理学病变

0.8~1

肺对有害因子抵抗力下降

1

短期暴露使成人肺功能改变

2~4

 

SOx主要指SO2,由煤或油燃烧产生。SO2极易溶于水,因此会在鼻子和喉粘膜处转变成亚硫酸、硫酸,产生更强的刺激作用。SO2可以通过血液到达肺部,或通过吸附于粉尘直接进入肺部。当其浓度为10~15ppm时,呼吸道的纤毛运动和粘膜的分泌作用均会受到不同程度的抑制;当浓度为20ppm时,长时间暴露在这种环境中,会引起慢性呼吸综合征;当浓度为25ppm时,气管中的纤毛运动将有65~70%受到障碍。

 

颗粒物是指空气污染物中的固相物质,由于多孔、多形而具有较强的吸附性。颗粒物的成分较多,除了一般的尘埃外,还有炭黑、石棉、二氧化硅、铁、铝、镉、砷等130多种有害物质,室内经常可检测出来的有50多种。此外,颗粒物可吸附SVOC、SOx等有害化学物质,将其直接携带进入呼吸系统内部,增强其危害性。颗粒物被吸入人体后由于粒径的大小不同会沉降到人体呼吸系统的不同部位,其中小于5μm的颗粒物能通过鼻腔、气管和支气管进入肺部,可引发气喘、哮喘、鼻炎、咽炎、支气管炎等急慢性疾病。小于2.5μm的颗粒物(PM2.5)可进入人体肺泡沉积,大量的PM2.5进入肺部对局部组织有堵塞作用。其携带的化学性或生物性污染物可直接或间接的刺激细胞,引起肺组织炎症反应,造成肺组织增生或纤维化,从而引发肺炎、肺气肿、肺癌、尘肺和矽肺等一系列病症。

 

烹饪油烟是室内重要的颗粒物与化学污染物复合污染源。目前尚无人体油烟接触致癌的直接证据,但一些流行病学调查结果表明,烹调油烟是肺癌发生的可疑因子。较高浓度的油烟气可引起大鼠肺部炎症和组织细胞损伤。一次性吸入油烟气2h,肺灌洗液中肺泡巨噬细胞计数减少,中性粒细胞增多、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酯酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)呈不同程度的增加,而以LDH增加最为明显。低浓度较长时间吸入油烟烟气(每天3h,连续3个月),可引起实验动物肺部散在细胞结节的形成[15]。亦有研究在肺癌配对病例对照研究中,对烹调油烟等致病因子的多因素进行分析,结果表明人群中51.56%的肺鳞癌和60.99%的肺腺癌的发生应归因于家庭厨房油烟污染[16]

 

纤维材料也是室内物理性污染物的一种,通常来自于隔音或保温材料。常见的室内污染纤维类物质通常有石棉、玻璃质纤维和纸浆。石棉纤维被吸入肺部会引起肺部病变,造成肺部组织损伤并且纤维化使得肺部的弹性变差。

 

2.1.2 室内空气品质对血液循环系统健康的影响

 

血液循环系统主要是由血液、血管和心脏组成的一个封闭的运输系统,许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官,以此协调整个机体的功能,因此,维持血液循环系统于良好的工作状态,是机体得以生存的条件。室内空气污染物进入血液后可通过影响血液内物质水平,对血液循环系统乃至整个机体功能产生危害。

 

血液循环系统是PM2.5的一个重要靶标。研究发现,PM2.5进入人体后可产生全身氧化应激或炎症反应,导致血液中的血小板、纤维蛋白原等凝血成分水平升高,引起凝血级联反应,增加血液粘稠度和急性血栓形成的危险度,从而间接促进心血管缺血事件或心律失常等症状的发生;同时,还可导致C反应蛋白以及各种细胞因子增加,促进粥样动脉硬化的发生。直接转运进入血液循环系统的PM2.5,可以直接影响纤溶、凝血功能,造成心脏自主神经控制失调,心肌损伤,破坏血管内皮完整性,削弱血管功能,导致血压升高。统计数据表明,环境中PM2.5日平均浓度升高10μg/m3,冠心病入院率升高1.89%[17],心肌梗死入院率增加2.25%,心血管疾病死亡率上升6%。

 

CO是燃料不完全燃烧的产物,是一种无色无味的气体,具有极强的毒性。CO能够快速被肺吸收和血红蛋白结合,CO和血红蛋白结合的速率是氧气的250倍,从而阻止了血液对氧的吸收和输运,对人体氧需求量大的器官和组织(如心脏、大脑等)伤害程度较大。表2.1-3显示了暴露在不同CO浓度和不同时间长度下人体的受伤害程度。

 

氨进入肺部后,大部分可被血液吸收。与CO相似,氨可与血红蛋白结合,破坏血液循环系统输氧功能。当氨浓度过高时,可通过三叉神经末梢的反射作用引起心脏停博和呼吸停止。

 

表2.1-3 暴露在不同CO浓度和不同时间长度下人体的受伤害程度[18]

CO浓度(mg/m3

人体反应

229

1145

1h

20min

运动负荷降低。

7h

45min

呼吸困难,头痛。

 

75min

严重的头痛、无力、眩晕、视力衰退、判断力混乱、恶心、呕吐、腹泻、脉搏加快。

 

2h

意识混乱、摔倒、痉挛。

 

5h

昏迷、痉挛、脉搏变慢、血压降低、呼吸衰竭甚至死亡。

 

2.1.3 室内空气品质对神经系统健康的影响

 

神经系统是人体内起主导作用的功能调节系统,分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分,中枢神经系统包括脑和脊髓。体内各器官、系统的功能和各种生理过程都是在神经系统的直接或间接调节控制下,互相联系、相互影响,实现和维持正常的生命活动。室内空气污染物可通过阻碍神经系统氧气供给、激活体内有害神经组织的物质等直接或间接方式,对神经系统产生危害。

 

室内空气中单个VOC含量常常低于其测定方法的检出下限,然而当多种VOCs同时存在的时候可能产生交互作用,综合危害强度可能增大,整体暴露后对人体健康的危害可能相当严重。一般把用标准测定方法测量出的前14-18种VOCs成分总称为TVOC。当TVOCs浓度超过3mg/m3时,即可刺激神经,产生头痛等症状;浓度超过25mg/m3时,可能出现除头痛外的其他神经毒性作用,导致中毒。

 

如上一部分所述,CO和氨可与血液中运送氧气的血红蛋白结合。由于脑组织运转需要消耗大量氧气,占全身总耗氧量的20-30%,因此暴露于CO和氨超标的环境中,可能造成大脑等神经中枢缺氧,深度中毒会使脑部受到永久性伤害,使中毒人员持续昏迷。

 

PM2.5主要可通过三种途径导致神经系统损伤:(1)PM2.5进入机体引发组织炎症反应后,炎症因子可随血液流经大脑,引起脑部炎症反应导致功能损伤;(2)PM2.5转运至神经系统内,可激活小胶质细胞,导致自由基、炎症因子等神经毒性分子大量表达,造成神经系统损伤;(3)PM2.5可通过嗅神经通路在感觉神经内转运,损伤神经元正常功能,直接导致脑边缘系统毒性效应[19]。若脑部炎症等进一步恶化,可促使神经元形成神经纤维缠结,最终导致阿尔茨海默病、帕金森等退行性疾病的发生。此外PM2.5上携带吸附的重金属等有毒粒子,可能通过血液进入肝、肾、脑和骨内,危害神经系统,引发人体机能变化。

 

此外,SO2、氨以及甲醛等可通过鼻粘膜刺激嗅觉神经,导致嗅觉减退、嗅觉丧失等嗅觉障碍。

 

2.1.4 室内空气品质对人体其他系统健康的影响

 

(1)对生殖系统的影响

 

生殖系统是生物体内的和生殖密切相关的器官成分的总称,功能是产生生殖细胞、繁殖新个体、分泌性激素和维持性征。室内空气污染物进入人体血液后,可通过:(1)干扰人体正常生理代谢(如性激素水平),对人体生殖系统或胎儿造成不良影响;(2)直接通过孕妇胎盘对胎儿生长发育造成影响。

 

研究表明,长期接触低浓度的甲醛除可引起慢性呼吸道疾病外,还可导致女性月经紊乱、妊娠综合征,可能引起新生儿体质降低、染色体异常[14]

 

与VOCs不同,SVOC对人生殖和遗传系统有显著负面影响,对人类的健康可造成长期、跨代的持续性危害。Environmental Health Perspectives等国际重要学术期刊对SVOC研究成果表明,PAEs、PAHs、苯并[α]芘等可造成人体内分泌失调[20]和女童乳房发育早熟[21],影响男性生殖系统的发育甚至造成生殖系统畸形[22, 23]等。

 

颗粒物吸附的炭黑、SVOC以及铅、镉、锌等重金属都具有一定生殖毒性,经颗粒物携带进入人体后可产生很强的复合毒性。研究表明,暴露于颗粒物环境中可能导致妇女生育力下降、早产、流产,男性精子功能障碍,胎儿畸形、新生儿低体重、新生儿猝死综合征等[24, 25]

 

(2)对人体的致癌性、致突变性

 

空气中的污染物很多具有致癌性和致突变性,长期接触可导致癌基因激活或遗传物质改变等,诱发肺癌等病症。

 

WHO所属的国际癌症研究组织(IARC)在2005年正式发布公告,依据多项人类癌症流行病学的研究证据,将甲醛、苯等多种VOCs列为人类明确致癌物(Group 1)。长期接触甲醛可以导致暴露人群的鼻咽癌、白血病、鼻窦癌和其他肿瘤的发生率显著增加。除VOCs外,多种SVOC对人体也存在致癌效应。PAHs是一类芳香族化合物的总称,其中包括苯并[α]芘等16种已被认定为可疑致癌物[26],对其的长期暴露会诱发肺癌。室内空气中SO2和苯并[α]芘的联合作用,使得肺癌的发病率比后者单独作用要更高。

 

除VOCs、SVOC外,室内颗粒物吸附的铅、镉、锰、镍等重有毒金属元素,可通过损害遗传物质(包括诱发染色体结构变化、DNA损伤、基因突变等)、干扰细胞正常分裂、破坏机体免疫监视等引发癌症。

 

烹调油烟中存在着能引起基因突变、DNA损伤、染色体损伤等不同生物学效应的细胞遗传毒性物质。有研究显示在油温270℃时,从菜油和豆油的油烟中能检测到微量具有致突变作用的巴豆醛等。当烹饪温度维持在(245±5)℃时,油烟中二噁英(PCDD/Fs)和多氯联苯(PCBs)含量显著升高,其相应的毒性当量也显著增加[27]。这些物质都具有强烈的致癌毒性,短期高浓度及长期暴露都会对免疫系统、神经系统、生殖系统产生严重影响。采取鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验)、微核试验、实际安全剂量(VSD)及姐妹染色单体互换(SCE)试验对烹调油烟遗传毒性进行研究均表明:烹调油烟在一定剂量条件下可引起受试细胞产生细胞遗传毒性[28]。对人的致癌性目前还没有充分的直接的致癌性实验,对动物的实验充分证明油烟的时间效应关系及致癌性[29]

 

氡(Rn)气是无色、无味的放射性惰性气体,是WHO确认的主要环境致癌物之一。Rn及其衰变产物对人体的危害主要是通过内照射进行,即摄入人体后自发衰变,放射出电离辐射,对人体构成危害。Rn的衰变产物衰变快速,且极易吸附在空气的颗粒上,吸入体内后能够沉积在气管和支气管中,部分深入到人体肺部,电离辐射易使大支气管上皮细胞发生癌变。科学研究表明,Rn诱发肺癌的潜伏期多在15年以上,世界上20%的肺癌患者与Rn有关。此外氡及其衰变产物在衰变时还会放出穿透力极强的γ射线,长期暴露会损害人体血液循环系统,如白细胞和血小板减少,严重的会造成白血病。

 


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2021年9月27日 16:51
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